Academia Mexicana de Ciencias
Boletín AMC/328/14
México, D.F., 20 de septiembre de 2014

• Nuevas enfermedades aparecen cuando los virus que tenían como reservorio a un grupo de animales, pasan al humano por un contacto muy estrecho entre estos organismos, explica Carlos Arias, experto en virología molecular
• Se reconoce la existencia de factores que favorecen este acercamiento, como el irrefrenable crecimiento de la población humana y la consecuente invasión a nuevos nichos ecológicos

Infografía: Natalia Rentería Nieto DGDC-UNAM/AMC.
Imagen en alta resolución

La enfermedad por el virus del Ébola se identificó por primera vez en 1976 en Sudán y República del Congo. Años después hubo otros brotes en diferentes puntos de África central, siendo los de mayor impacto los registrados en los años 1995, 2000 y 2007.

Sin embargo, ninguno había causado tantas muertes como el que apareció este año en la parte occidental del continente y que se ha diseminado en Guinea, Liberia, Nigeria y Sierra Leona. Según cifras recientes (14 de septiembre) de la Organización Mundial de la Salud, para este nuevo brote ya se cuentan 5 mil 335 casos totales de infección con el virus del Ébola (entre probables, sospechosos y confirmados) que han provocado 2 mil 622 muertes. Las autoridades de salud a nivel mundial han puesto sus esfuerzos para entender y frenar esta epidemia en expansión.

“Lo que preocupa es la posibilidad de que ese virus se adapte todavía mejor al humano y pueda ser transmitido de una manera más eficiente. El caso más claro es el de influenza aviar que pasa del ave al humano y es capaz de infectarlo y de causar una mortalidad alta. Sin embargo, el virus aviar no se transmite de persona a persona, o al menos no de manera eficiente, a diferencia de los virus de influenza humanos, como los estacionales, los que se propagan de manera rápida entre la población”, dijo el doctor Carlos Arias Ortiz, investigador del Instituto de Biotecnología (IBt) de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).

Un salto inusual

Las pandemias que más estragos han causado a la población humana en los últimos años (como las del VIH, influenza y síndrome respiratorio severo agudo) se ubican dentro de las zoonosis emergentes: enfermedades provocadas por virus (en estos casos específicamente, aunque también hay zoonosis causadas por bacterias, hongos o parásitos) que originalmente afectan a animales silvestres o domésticos, pero que se transmitieron a los humanos. En otras palabras, se dice que los patógenos cambian o “brincan” a un nuevo hospedero.

¿Qué desencadena estos eventos? Las zoonosis ocurren cuando los virus, que tenían como reservorio a cierto grupo de animales, pasan del animal al humano cuando hay un contacto muy estrecho entre estos organismos, explicó el también miembro de la Academia Mexicana de Ciencias (AMC). “Hay factores que favorecen este acercamiento, como el irrefrenable crecimiento de la población humana y la consecuente invasión a nuevos nichos ecológicos”.

Otro factor importante es que los virus tengan un mecanismo de entrada a las células de su nuevo hospedero y para ello, los receptores que ambos llevan en su superficie deben ser compatibles, de otra manera no hay infección, comentó Rosa del Ángel Núñez de Cáceres del Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional, también integrante de la AMC.

“Por ejemplo, el virus de influenza tiene un receptor para aves y un receptor para humanos pero el puerco tiene uno propio además de los dos receptores, el de humano y el de aves, entonces tiene la posibilidad de ser infectado por unos y por otros y por eso se vuelve una mezcla y abre la posibilidad de generar nuevos virus”, dijo.

En el caso del Ébola no se sabe exactamente cuál es ese receptor, explicó Arias. Entre las diferentes investigaciones que se están llevando a cabo está la dirigida a identificar la molécula a la que el virus se une sobre la superficie de la célula, pues esta unión es el primer paso que le confiere a este agente la capacidad de infectar a células de murciélago, de simio y de humano, produciendo la enfermedad.

La compatibilidad de ambos receptores es un factor muy importante, pero no lo es todo porque una vez que entra el virus a la célula también requiere de la maquinaria interna celular para replicarse, explicó el ex director del IBt. Uno de los enfoques más atractivos para el tratamiento y prevención de las enfermedades virales, agregó, es evitar que el virus se una a los receptores de las células humanas impidiendo su ingreso, pero hay varios niveles en los que se le puede atacar; por ejemplo, una vez que el virus ya entró a la célula se busca desarrollar fármacos que bloqueen su replicación al interior de las mismas.

Entender y controlar este paso es vital pues si el virus logra infectar a las células humanas tiene mayores posibilidades de adaptarse a él. La adaptación puede ser a través de mutaciones acumuladas, comentó Rosa del Ángel, no obstante, también llega a suceder que hay virus que ya tienen el mecanismo de entrada al humano, “pero nos damos cuenta hasta que se da un primer contacto y la infección”.

Para que un virus de animal se adapte a replicarse y se transfiera eficientemente en humanos se requiere en ocasiones que haya más de una mutación específica, por lo que estos eventos se producen de manera rara, y puede tomar decenas y centenas de años de estar en contacto con animales y estar sufriendo estas zoonosis, añadió el biólogo.

Virus mutante

Este punto es de vital importancia, sobre todo si se considera que recientemente (el pasado 28 de agosto) la prestigiosa revista Science publicó un reporte en el que se secuenciaron los genomas del virus del Ébola tomados de 78 pacientes en Sierra Leona y compararon las secuencias con otro estudio publicado el pasado mes de abril en The New England Journal of Medicine.

De acuerdo con sus resultados, el virus del Ébola fue probablemente importado a Sierra Leona por 12 personas que asistieron a un funeral en Guinea, y que el brote en África Occidental se originó en un solo evento en el cual el virus pasó de animal a persona.

Los autores de dicho artículo también indican que el virus que provocó este brote se separó genéticamente de aquel que causó brotes hace diez años en África Central y ha acumulado más de 395 mutaciones desde entonces, aunque estos cambios no implican necesariamente una mejor adaptación a los humanos.

“Dado que muchas de las mutaciones alteran las secuencias de proteínas y otros blancos biológicos importantes, deben ser monitoreadas para evaluar su impacto en el diagnóstico, vacunas y terapias, fundamentales para una adecuada respuesta al brote”, afirman en el artículo.

Alejandra Monsiváis Molina